Související obsah
- Hlasité zvuky mohou vaše pití zdát silnější
- Alkoholici světa zvířat
- Tipsy Gene chrání před alkoholismem
Asi 17 milionů dospělých a více než 850 000 adolescentů mělo v roce 2012 ve Spojených státech nějaké problémy s alkoholem. Dlouhodobé zneužívání alkoholu by mohlo poškodit vaše játra, žaludek, kardiovaskulární systém a kosti, stejně jako váš mozek.
Chronické pití alkoholu může vést k problému, který vědci nazývají poruchou užívání alkoholu, kterou většina lidí nazývá zneužíváním alkoholu nebo alkoholismem. Ať už používáte jakékoli jméno, jedná se o závažný problém, který ovlivňuje miliony lidí a jejich rodin a způsobuje ekonomickou zátěž naší společnosti.
Odvykání od alkoholu, stejně jako odvykání od jakékoli drogy, je obtížné. Jedním z důvodů může být to, že silné pití může skutečně změnit mozek.
Náš výzkumný tým v Texas A&M University Health Science Center zjistil, že alkohol mění způsob zpracování informací prostřednictvím specifických typů neuronů v mozku, což podporuje mozek toužit po více alkoholu. Postupem času, čím více pijete, tím výraznější je změna.
V nedávném výzkumu jsme identifikovali způsob, jak zmírnit tyto změny a snížit touhu pít pomocí geneticky upraveného viru.
Poruchy užívání alkoholu zahrnují zneužívání alkoholu a závislost na alkoholu a lze je považovat za závislost. Závislost je chronické onemocnění mozku. Způsobuje abnormality ve spojeních mezi neurony.
Silné pití alkoholu může způsobit změny v oblasti mozku, nazývané striatum. Tato část mozku zpracovává veškeré smyslové informace (například to, co vidíme a co slyšíme), a vysílá rozkazy k řízení motivačního nebo motorického chování.
Striatum je cílem drog. (Databáze životních věd prostřednictvím Wikimedia Commons, CC BY-SA) Striatum, které se nachází v předním mozku, je hlavním cílem návykových látek a alkoholu. Příjem drog a alkoholu může ve striatu výrazně zvýšit hladinu dopaminu, neurotransmiteru spojeného s potěšením a motivací.
Neurony ve striatu mají vyšší hustoty dopaminových receptorů ve srovnání s neurony v jiných částech mozku. V důsledku toho jsou striatální neurony náchylnější ke změnám v hladinách dopaminu.
Ve striatu jsou dva hlavní typy neuronů: D1 a D2. Zatímco obě přijímají smyslové informace z jiných částí mozku, mají téměř opačné funkce.
D1-neurony řídí akce „go“, které podporují chování. Na druhé straně D2-neurony kontrolují akce typu „ne-go“, které potlačují chování. Představte si neurony D1 jako zelené semafor a neurony D2 jako červené semafor.
Dopamin ovlivňuje tyto neurony různými způsoby. Podporuje aktivitu neuronů D1, rozsvítí zelené světlo a potlačí funkci neuronů D2 a vypne červené světlo. Výsledkem je, že dopamin podporuje „go“ a inhibuje „no-go“ akce v odměňování.
Alkohol, zejména nadměrné množství, může tento systém odměn unést, protože zvyšuje hladinu dopaminu ve striatu. Výsledkem je, že vaše zelená semafor je neustále zapnutá a červená semafor se nerozsvítí, aby vám řekla, abyste zastavili. To je důvod, proč vás intenzivní konzumace alkoholu tlačí, abyste pili více a více.
Tyto mozkové změny trvají velmi dlouhou dobu. Lze je však zmírnit? To chceme zjistit.
Co je v té lahvi? (Laboratorní krysa přes Shutterstock) Začali jsme prezentováním myší dvěma lahvemi, z nichž jedna obsahovala vodu a druhá obsahovala 20% objemových alkoholu, smíchaných s pitnou vodou. Láhev obsahující alkohol byla k dispozici každý druhý den a myši se mohly svobodně rozhodnout, z čeho pít. Většina zvířat si postupně vypila návyk na pití.
Potom jsme použili proces zvaný virově zprostředkovaný přenos genů k manipulaci neuronů „go“ nebo „go-go“ u myší, u kterých se vyvinul zvyk pití.
Myši byly infikovány geneticky upraveným virem, který dodává gen do neuronů „go“ nebo „no-go“. Tento gen pak řídí neurony k expresi specifického proteinu.
Po expresi proteinu jsme myším injikovali chemikálii, která k němu rozpoznává a váže se. Tato vazba může inhibovat nebo podporovat aktivitu v těchto neuronech, nechat nás zhasnout zelené světlo (inhibicí „go“ neuronů) nebo znovu zapnout červené světlo (excitací „no-go“ neuronů).
Potom jsme změřili, kolik alkoholu myši po „nakažení“ konzumovali, a porovnali jsme to s tím, co pili dříve.
Zjistili jsme, že inhibice „go“ neuronů nebo zapnutí „no-go“ neuronů úspěšně snížila úroveň pití alkoholu a preferovala alkohol u „alkoholických“ myší.
V dalším experimentu v této studii jsme zjistili, že přímé dodání léku, který excituje neuron „ne-go“ do striata, může také snížit spotřebu alkoholu. Naopak, v předchozím experimentu jsme zjistili, že přímé dodání léku, který inhibuje „go“ neurony, má stejný účinek. Oba výsledky mohou napomoci rozvoji klinické léčby alkoholismu.
Většina lidí s poruchou užívání alkoholu může těžit z léčby, která může zahrnovat kombinaci léků, poradenství a podpůrných skupin. Přestože léky, jako je naltrexon, které pomáhají lidem přestat pít, mohou být účinné, žádný z nich nemůže přesně zacílit na konkrétní neurony nebo obvody, které jsou odpovědné za konzumaci alkoholu.
Využití virů k dodávání specifických genů do neuronů bylo pro poruchy, jako je Parkinsonova nemoc u lidí. Ale i když jsme demonstrovali, že tento proces může snížit touhu pít u myší, nejsme v okamžiku, kdy se u lidí používá stejná metoda.
Naše zjištění poskytuje vhled do klinické léčby u lidí v budoucnu, ale použití viru k léčbě alkoholismu u lidí je pravděpodobně ještě daleko.
Poznámka editora: Autoři jsou vědci z Texas A&M University. Yifeng Cheng dostává finanční prostředky od Texas Research Society on Alcoholism a Jun Wang dostává finanční prostředky od NIAAA / NIH.
