O svědění je mnoho, kterým nerozumíme. Proč se svědění někdy objevuje bez zjevného důvodu? Proč je svědění nakažlivé? Proč může samotná myšlenka na svědění - možná i skutečnost, že právě čtete o svědění - způsobit, abyste cítili skutečný fyzický pocit jednoho?
Vzhledem k této nejistotě by měl nový objev zveřejněný dnes ve vědě přinejmenším poškrábat povrch vaší zvědavosti a odpovědět na otázku, na kterou se ptáte (svědčí hrozná hříčka). Dvojice molekulárních genetiků z National Institute of Health, Santosh Mishra a Mark Hoon, izolovala rozhodující signalizační molekulu produkovanou nervovými buňkami, která je nezbytná pro přenos pocitu svědění do mozku.
Dvojice pracovala s myší a začala zkoumat chemikálie neurotransmiterů produkované typem neuronu, který vede celou cestu z kůže zvířat do jejich páteřních sloupců. Je známo, že tyto neurony se podílejí na předávání senzorických informací o vnějším prostředí, včetně pocitů tepla a bolesti. Měřili, že jeden z neurotransmiterů produkovaných těmito nervovými buňkami - chemická látka zvaná Nppb (natriuretický polypeptid b) - byl vylučován v přebytku, když byly myši vystaveny řadě látek vyvolávajících svědění, jako je histamin (přírodní sloučenina, která spouští) svědění spojené s alergiemi) a chlorochin (lék na malárii, který je známý vedlejším účinkem svědění).
Aby otestovali, zda Nppd hrál roli při svědění, geneticky upravili některé myši tak, aby nedokázali vyrobit chemickou látku. Zpočátku zkontrolovali, zda tyto geneticky upravené myši nebyly odolné vůči jiným typům pocitů, které tyto neurony přenášejí (bolest, pohyb a teplo), ale zdálo se, že se chovají stejně jako normální myši, což naznačuje, že Nppb nebyl zapojen do přenos těchto podnětů.
Poté je znovu vystavili chemikáliím vyvolávajícím svědění. Normální myši se poškrábaly, ale geneticky upravené myši byly dalším příběhem. "Bylo to úžasné sledovat, " řekla Mishra v tiskovém prohlášení. "Se nic nestalo. Myši by se nepoškrábaly. “
Nppb, jak zjistili, hraje klíčovou roli při přechodu pocitu svědění z těchto neuronů do mozku - zejména proto, že když jim injikovali stejné myši dávkami Nppb, náhle začaly škrábat stejně jako ostatní.
Aby prozkoumali, jak Nppb předává tuto zprávu, vynulovali se na místě v páteřích myší zvaném hřbetní roh, ve kterém se smyslové informace z kůže a svalů začleňovaly do páteře a posílaly se do mozku. V této oblasti objevili vysokou koncentraci neuronů s receptorem zvaným Npra (natriuretický peptidový receptor A), který se zdálo pravděpodobné, že přijme molekuly Nppb sekretované, když se myši setkají s látkou vyvolávající svědění.
Jistě, když odstranili neurony receptorem Npra z normálních myší bez genetického inženýrství, které produkovaly Nppb, přestaly se škrábat, když byly vystaveny látkám. To ukazuje, že Nppb je rozhodující pro průchod svědění pociťovaného nervy, které sahají ven do kůže do páteře, a že zapadá do receptoru Npra na míšních nervových buňkách, které pak přenášejí tento pocit do mozku. Odstranění těchto receptorů však neovlivnilo přenos bolesti nebo dotyku, což naznačuje, že Npra je specificky zapojena do cesty senzace svědění. To přichází jako překvapení, protože většina předchozích výzkumů naznačila, že bolest a svědění nervových sítí jsou složitě spojeny.
I když tato chemická cesta vysvětluje část fyzického mechanismu za svěděním, vědci stále ještě úplně nechápou základní evoluční důvod senzace. Někteří spekulovali, že slouží jako obranné opatření proti hmyzu, parazitům a alergenům, což nás přimělo poškrábat - a v ideálním případě odstranit dotčenou položku z naší kůže - dříve, než způsobí další poškození.
Bez ohledu na evoluční důvod je náš nervový systém natolik podobný jako u myší, že tento nález nám může pomoci lépe pochopit svědění u lidí - snad lidé, kteří jsou více náchylní k svědění, produkují přirozeně vyšší hladiny Nppb, ve srovnání s těmi, kteří jsou kousnutí komárem a najít svědění snadno ignorovat. Z praktického hlediska by nám objev mohl napomoci vyvinout léky proti svědění pro lidi s chronickými svěděními onemocněními, jako jsou alergické reakce nebo kožní stavy, jako je ekzém, které postihují přibližně 30 milionů lidí.
Problém je však v tom, že Nppb hraje v těle několik dalších důležitých rolí (původně byl objeven kvůli své roli v regulaci krevního oběhu a tlaku), takže jednoduše vytvoření léku, který Nppb deaktivuje, pravděpodobně způsobí rušivé vedlejší účinky které přesahují svědění. Ale podrobnější zkoumání způsobu, jakým molekula Nppb funguje jako „startovací vypínač“ pro svědění u lidí - a možná vymýšlí způsob, jak bezpečně vypnout vypínač - by potenciálně mohlo poskytnout úlevu pro svědění způsobené nejrůznějšími spouštěči, protože v u myší bylo zjištěno, že molekula je zapojena do celého spektra látek vyvolávajících svědění, které tým testoval.
